RYTUAŁ GOLENIA GŁÓW -SYSTEM ZARZĄDZANIA CIERPIENIEM I EKSPLOZJA ONKOLOGICZNA
3 May 2026
”WYŁĄCZYMY WAS JEDNYM KLIKNIĘCIEM” – ARRON RUSSO UJAWNIŁ PLANY ROCKEFELERÓW 20 LAT TEMU !!!
5 May 2026
Eksperymenty nad wzmocnieniem funkcji wirusa H5N1 doprowadziły do powstania mutacji przystosowanych do ssaków. Naukowcy finansowani przez NIH twierdzą, że przeprowadzili eksperymenty dotyczące ptasiej grypy, w ramach których zarażali ssaki wysoce patogenicznym i śmiertelnym wirusem H5N1. Podczas tych eksperymentów populacje wirusa w organizmach zwierząt uległy mutacjom, które, jak wiadomo, zwiększają replikację wirusa, jego zjadliwość i zdolność przenoszenia się na ssaki. Badanie zostało opublikowane w czasopiśmie Nature Communications.
Jeden z autorów badania, dr Jeffery Taubenberger, jest obecnie dyrektorem NIAID i wymieniony jako wynalazca w ogólnokrajowym patencie na platformę szczepionki przeciwko ptasiej grypie. Dzięki temu znajduje się on w sytuacji, w której może uczestniczyć w eksperymentach z wirusem H5N1 zdolnym do wywołania pandemii, a jednocześnie posiada prawa własności intelektualnej do szczepionki opracowanej w celu zwalczania tego wirusa.
Badanie zostało sfinansowane przez Narodowy Instytut Alergii i Chorób Zakaźnych (NIAID), Narodowy Instytut Zdrowia (NIH) oraz Departament Zdrowia i Opieki Społecznej Stanów Zjednoczonych (HHS) w ramach umowy 75N93021C00016. Obejmowało ono zakażenie myszy śmiertelnymi dawkami wirusa grypy H5N1 oraz analizę sposobu replikacji i rozwoju wirusa w organizmach ssaków. Zakażenia zakończyły się śmiercią zwierząt, które nie były poddane leczeniu:
„Myszy kontrolne (niepoddane leczeniu) … zmarły w ciągu 5–8 dni od zakażenia”.
Podczas replikacji wirus rozprzestrzenił się poza płuca i zaatakował mózg, osiągając niezwykle wysokie stężenia.
„Miano w mózgu wzrosło między 3 a 6 dniem po zakażeniu z 10² do 10⁷ TCID50/ml”.
Ta inwazja neurologiczna doprowadziła do widocznych zaburzeń neurologicznych.
„Ponad 60% zwierząt kontrolnych … wykazywało objawy neurologiczne, w tym niedowład tylnych kończyn, ataksję i drżenie”.
Naukowcy potwierdzili, że wirus rozprzestrzenił się w całym organizmie.
„Produktywna infekcja A(H5N1) ustanowiła się w płucach … i szybko rozprzestrzeniła się na mózg”.
W trakcie eksperymentów wirus uległ mutacjom dostosowującym go do ssaków. Sekwencjonowanie genetyczne wykazało, że w trakcie eksperymentów populacje wirusa w organizmach ssaków uległy mutacjom, które są związane z lepszym dostosowaniem do ssaków będących gospodarzami. Jedną z najważniejszych zidentyfikowanych mutacji była PB2-E627K, która według naukowców.
„Poprawia replikację i przenoszenie wirusa u ssaków”.
Mutacja ta występowała początkowo rzadko, ale w trakcie eksperymentu stała się dominującą populacją wirusa u niektórych zwierząt.
„PB2-E627K … zidentyfikowano jako wariant mniejszościowy (w 9,6%–32,5% wirusów) … Jedno zwierzę … wykazywało tę substytucję dominującą zarówno w próbkach płuc (88%), jak i mózgu (≥95%)”.
Kolejna mutacja zaobserwowana podczas eksperymentów, PB2-D701N, również ma być związana ze zwiększoną zjadliwością u ssaków.
„PB2-D701N … zwiększa patogenność u myszy i ludzi”.
W niektórych przypadkach obie mutacje występowały razem.
„Podwójne substytucje PB2-E627K i PB2-D701N … zwiększają zjadliwość i przenoszenie u myszy”.
Wyniki te pokazują, że podczas eksperymentów finansowanych przez NIH populacje wirusów u ssaków przesunęły się w kierunku wariantów zawierających mutacje, o których wiadomo, że zwiększają replikację, zjadliwość i przenoszenie u ssaków.
Eksperymenty przeprowadzone w laboratorium o wysokim poziomie bezpieczeństwa
Szczepy wirusa wykorzystane w eksperymentach miały zostać pierwotnie wyizolowane z dzikich ptaków, a następnie wykorzystane do zakażenia ssaków w eksperymentach laboratoryjnych. Zakażenia przeprowadzono w:
„Placówce o poziomie bezpieczeństwa biologicznego 3+”.
Laboratoria BSL-3+ są wykorzystywane do badań nad niebezpiecznymi patogenami przenoszonymi drogą powietrzną. Badania w ramach „zapobiegania pandemii” – zatwierdzony przez FDA lek Xofluza zapewnia ochronę. Autorzy twierdzą, że eksperymenty zostały przeprowadzone w ramach zapobiegania pandemii.
Napisali:
„Międzykontynentalne rozprzestrzenianie się wysoce zjadliwych wirusów ptasiej grypy A(H5N1) stanowi poważne zagrożenie pandemią”.
Naukowcy doszli do wniosku, że ich wyniki powinny kierować przyszłymi strategiami zwalczania pandemii:
„Baloksawir … powinien być uwzględniony w planach na wypadek pandemii”.
Ponieważ baloksawir (Xofluza) jest lekiem przeciwwirusowym już zatwierdzonym przez FDA, a badanie wykazało, że „całkowicie chronił myszy przed śmiercią” i „zapobiegał neuroinwazji”, wyniki te sugerują, że dostępne jest już zatwierdzone terapeutyczne środki zaradcze przeciwko H5N1, zamiast polegać wyłącznie na opracowaniu i zatwierdzeniu w trybie pilnym nowej eksperymentalnej szczepionki. Podczas gdy eksperymenty doprowadziły do powstania bardziej niebezpiecznych mutacji wirusa H5N1 przystosowanych do ssaków, wykazały one również, że lek przeciwwirusowy zatwierdzony już przez FDA zapewniał ochronę, co potwierdza, że w razie potrzeby dostępne jest istniejące leczenie.
Polityka NIH definiuje wzrost patogenności lub zakaźności jako zysk funkcji
18 czerwca 2025 r. Narodowy Instytut Zdrowia opublikował komunikat NOT-OD-25-127 dotyczący wdrożenia rozporządzenia wykonawczego Białego Domu w sprawie bezpieczeństwa badań biologicznych. Komunikat zawiera ogólnokrajową definicję niebezpiecznych badań nad zyskiem funkcji. NIH wyjaśnia:
„Niebezpieczne badania nad zyskiem funkcji oznaczają badania naukowe nad czynnikiem zakaźnym lub toksyną, które mogą powodować choroby poprzez zwiększenie ich patogenności lub zakaźności”.
Wytyczne precyzują ponadto, że zysk funkcji obejmuje:
„(a) wzmocnienie szkodliwych skutków działania czynnika chorobotwórczego lub toksyny;”
oraz
„(d) zwiększenie stabilności, zdolności przenoszenia lub zdolności rozprzestrzeniania się czynnika chorobotwórczego lub toksyny;”
Nowe eksperymenty z wirusem H5N1 finansowane przez NIH miały rzekomo doprowadzić do powstania populacji wirusów zawierających mutacje spełniające te kryteria. W badaniu zidentyfikowano warianty z PB2-E627K, które:
„Poprawiają replikację i przenoszenie wirusa u ssaków”.
Oraz PB2-D701N, które:
„Zwiększają patogenność u myszy i ludzi”.
U niektórych zwierząt mutacje te stały się dominującą populacją wirusa w płucach i mózgu:
„Jedno zwierzę … wykazało dominację tej substytucji zarówno w próbkach z płuc (88%), jak i mózgu (≥95%)”.
Zgodnie z własną definicją NIH, badania, które powodują powstanie patogenów o zwiększonej patogenności lub zdolności przenoszenia, spełniają federalny próg dla zysku funkcji.
